Как обустроить мансарду?



Как создать искусственный водоем?



Как наладить теплоизоляцию?



Как сделать стяжку пола?



Как выбрать теплый пол?



Зачем нужны фасадные системы?



Что может получиться из балкона?


Главная страница » Энциклопедия строителя

содержание:
[стр.Введение] [стр.1] [стр.2] [стр.3]

страница - 3

Условия эксперимента

Скорость поглощения кислорода

Контроль

35,8±4,4

До лечения

76,3±5,4*

3 месяца лечения

52,6±5,1*

Спустя 1 месяц после отмены препарата

42,4±4,3

Применение экзогенного ХС в виде препарата «Структум» уже через три месяца от начала лечения позволяет добиться снижения скорости поглощения кислорода клетками СЖ коленного сустава у больных ОА в среднем на 31%, что достоверно меньше, чем значение этой величины до начала терапии ХС (см. табл. 3.5).

Через один месяц после окончания перорального введения ХС нами отмечена дальнейшая тенденция к снижению скорости потребления кислорода клетками СЖ (см. табл. 3.5).

Наблюдаемое различие значений этого показателя свидетельствует о преобладании в фазе клинического обострения ОА окислительных биохимических процессов с участием кислорода. Ими могут быть, прежде всего, процессы клеточного дыхания, а также синтеза цитокинов и ПГ. Известно, что при воспалении кислород как акцептор электронов, расходуется на образование своих активных форм, в частности, радикалов и эндоперекисей [8, 10, 20]. Активные формы кислорода могут самостоятельно оказывать дезинтегрирующее действие как на клеточные элементы синовиальной оболочки и хряща, так и на макромолекулы хрящевого матрикса и СЖ [10, 11, 19].

Выводы:

1) терапия ХС приводит к параллельному снижению скорости потребления кислорода клетками СЖ и уровня ПГ в очаге воспаления, тем самым препятствуя

воспалительных процессов за счет возможного ингибирования циклооксигеназной ферментативной функциональной системы.

Как показал проведенный нами полярографический анализ скорости поглощения кислорода клетками СЖ, при синовите коленного сустава, связанном с ОА, возрастает скорость поглощения кислорода по сравнению с условной нормой (табл. 5)

Таблица 5

Скорость поглощения кислорода клетками синовиальной жидкости коленного сустава человека при остеоартрозе и на фоне лечения препаратом «Структум»,

наноатомов О2/мин. на 1 мг белка


увеличению спонтанной генерации свободных радикалов и купируя динамику воспалительного процесса в целом;

2)подавляя выработку провоспалительных цитокинов в хряще, ХС снижает степень деградации полимерных молекул хрящевого матрикса и СЖ, о чем мы можем косвенно судить по выявленному нами повышению концентрации гиалуроновой кислоты и снижению активности Р-гиалуронидазы;

3)исследованные параметры СЖ могут служить объективными критериями активности воспалительных процессов при ОА, в том числе при оценке эффективности хондромодулирующей терапии

Заключение.

Практическая необходимость в биохимических критериях активности ОА диктуется сегодня, в первую очередь, появлением нового класса препаратов для патогенетической терапии ОА на основе хондроитинсульфата, таких как «Структум». Для объективной оценки эффективности препаратов этой группы требуются тонкие биохимические критерии, отражающие влияние действующего вещества на отдельные патогенетические звенья ОА. Полученная таким образом информация поможет в будущем в поиске и, возможно, направленном синтезе высокоселективных хондромодуляторов следующего поколения.

Механизмы воздействия ХС на рассмотренные выше механизмы патогенеза ОА, по всей видимости, разнообразны и во многом связаны с особенностями молекулярного строения ХС. Можно предполагать, что высокое содержание сульфатных групп в молекуле ХС, способных взаимодействовать с активными формами кислорода, приводит к снижению концентрации последних и, следовательно, к уменьшению процессов дезинтеграции тканей сустава. Являясь важным компонентом протеогликанов, ХС способен непосредственно участвовать в синтезе надмолекулярных структур СЖ, повышая ее хондропротекторные свойства.

Список литературы:

1.Авдеев В.Г. Методы определения концентрации белка // Вопр. мед. химии. - 1977. - Т. 23, №4. - С.562-571.

2.Виха И.В., Приваленко М.Н., Хорлин А.Я. Определение активности гиалуронидазы в сыворотке крови при совместном присутствии гиалуронидазы, Р-глюкуронидазы и N-ацетил-Р-О-глюкозаминидазы // Вопр. медицинской химии. - 1973. - Т.19, № 3. - С. 9096.

3.Насонов Е.Л. Остеопороз и остеоартроз: взаимоисключающие или взаимодополняющие заболевания // Consilium Medicum. - 2000. - T.2, № 6. - C.248 -250.

4.Цветкова Е.С., Насонов Е.Л., Бадокин В.В. Дона перспективный препарат для лечения остеоартроза // Рос. ревматология. - 1999. - № 5. - C.34-38.

5.Agala W., Moor L., Hess E.J. Clin. Invest. - 1951. - Vol.30. - P.781.

6.Altman R. Classification of diseases: osteoarthritis // Semin. Arthr. Rheum. - 1991. - № 20. -P.40-46.


7.Appleyard R.C., Ghosh P., Swain V. Biochemical, histological and immunological studies of patellar cartilage in an ovine model of osteoatrhritis induced by lateral meniscectomy // Osteoarthrit. and Cartilage. - 1999. - Vol.7, № 3. - P. 281-294.

8.Dimock A.N., Siciliano P.D., Mcllwraith C.W. Evidence supporting an increased presence of reactive oxygen species in the diseased equine joint // Equine Vet. J. - 2000. - Vol.32, № 5. -

P.439-443.

9.Heilmann H.H., Lindenhayn K., Walther H.U. Synovial volume of healthy and arthrotic human knee joints // Z. Orthop. Ihre. Grenzgeb. - 1996. - Vol.134, № 2. - P. 144-148.

10.Jahn M., Baynes J.W., Spiteller G. The reaction of hyaluronic acid and its monomers, glucuronic acid and N-acetylglucosamine, with reactive oxygen species // Carbohydr. Res. -1999. - Vol.321, № 3. - P.228-234.

11.Kurz B., Schunke M. Articular chondrocytes and synoviocytes in culture: influence of antioxidants on lipid peroxidation and proliferation // Anat. Anz. - 1997. - Vol.179, № 5. -

P.439-446.

12.Lequesne M.G. The algofunctional indices for hip and knee osteoarthritis // J. Rheumatol. -1997. - № 24. - P.779-781.

13.Lohmander L.S. What is the current status of biochemical markers in the diagnosis, prognosis and monitoring of osteoarthritis? // Baillieres Clin. Rheumatol. - 1997. - Vol.11, № 4. - P.711-

726.

14.Lowry O.H., Rosenbrough N.J., Farr A.L., Randall R.S. // J. Biol. Chem. - 1951. - Vol.193. -

P.265-275.

15.Madea B., Kreuser C., Banaschak S. Postmortem biochemical examination of synovial fluid--a preliminary study // Forensic. Sci. Int. - 2001. - Vol.118, № 1. - P.29-35.

16.Martin J.A., Buckwalter J.A. Roles of articular cartilage aging and chondrocyte senescence in the pathogenesis of osteoarthritis // Iowa Orthop. J. - 2001, № 21. - P.1-7.

17.Praest B.M., Greiling H., Kock R. Assay of synovial fluid parameters: hyaluronan concentration as a potential marker for joint diseases // Clin. Chim. Acta. - 1997. - Vol.266, № 2. - P.117-128.

18.Roos E.M., Roos H.P., Lohmander L.S. et al. Knee injury and Osteoarthritis Outcome Score (KOOS): Development fo a self-administered outcome measure // J. Orthopaedic and Sports

Physical Therapy. - 1998. - Vol.78, № 2. - P. 88-96.

19.Saari H., Sorsa T., Konttinen Y.T. Reactive oxygen species and hyaluronate in serum and synovial fluid in arthritis // Int. J. Tissue React. - 1990. - Vol.12, № 2. - P.81-89.

20.Stavaru C., Dolganiuc A., Baltaru D., Olinescu A. The levels of neutrophils oxidative burst in rheumatic disorders // Roum Arch. Microbiol. Immunol. - 1999. - Vol.58, № 3. - P.241-248.




содержание:
[стр.Введение] [стр.1] [стр.2] [стр.3]

© ЗАО "ЛэндМэн"